Otro virus complica la influenza


CIUDAD DE MÉXICO.- Las deficiencias del sistema de salud y la existencia de un agente patógeno adicional son algunas de las hipótesis preliminares que plantea el Grupo de Análisis Evolutivo de la Influenza A H1N1, conformado por científicos de diferentes instituciones del país, para explicar la severidad de la epidemia de esa enfermedad que enfrenta México.

El grupo de investigadores de la UNAM, el Instituto Politécnico Nacional, el Instituto Nacional de Nutrición y Birmex -paraestatal productora de vacunas- se plantea como tarea explicar por qué la enfermedad ha producido más muertes en México que en otros países donde se ha detectado.
En el reporte "Análisis Evolutivo del Virus de la Influenza A H1N1" remarca que todavía es necesario observar el desarrollo del virus para poder confirmar que ha sido más letal en México que en otras naciones.

"No hay aún datos suficientes para afirmar que ello es cierto, es posible que si se extiende abruptamente la infección en otros países, como ocurrió en México, se pueda observar el mismo fenómeno que en nuestro país", advierte.

No obstante, plantea diversas hipótesis para responder a la pregunta que ha surgido desde que se conoció de la primer muerte por el virus, que van desde las condiciones del sistema de salud hasta que el virus haya ido atenuando su agresividad.

"Es probable que las deficiencias en el sistema de salud de nuestro país limitaran el acceso y el tratamiento oportunos en cuando menos algunos casos; el virus A H1N1 interacciona con otro agente patógeno como un virus adicional aún no descrito; la epidemia comenzó con cepas A H1N1 agresivas que se han ido atenuando.

Esta posibilidad se puede estudiar con los datos de la estructura genética del virus y sus variantes; o bien que estén circulando más de una variedad del virus A H1N1 y que una de ellas provoque cuadros más graves en los adultos", propone.

Los especialistas advierten que por la propia evolución del virus y sus mecanismos de variabilidad genética se podrían generar eventualmente resistencias a los antivirales indicados para controlar la infección, como son el oseltamivir y el zanamivir.

De igual forma, tras hacer un análisis del genoma del nuevo virus, anticipan que éste podría no haber surgido en México, pues incluye secuencias de Estados Unidos, Dinamarca, Alemania, Holanda y Nueva Zelanda.
En cuanto a la antigüedad del virus, plantean que éste pudo haber surgido desde finales del año pasado.


"Debido a que el virus A H1N1 cambia con rapidez, por tener un genoma de RNA, los datos disponibles a partir de la epidemia de influenza de 1918 nos permiten calcular cuándo han ido surgiendo las distintas cepas a partir de datos experimentales sobre su tasa de mutaciones",
apuntan.

"Al usar el gen PB1, nuestros cálculos indican que el virus A H1N1 surgió entre noviembre del 2008 y enero del 2009, pero otros autores como Michael Worobey han propuesto que surgió entre junio y diciembre del 2008", concluyen.

Entre sus propuestas, proponen el diseño de un programa de recolección y almacenamiento de muestras para determinar las variantes del virus; mejorar los sistemas de vigilancia de patógenos y enfermedades en la producción agropecuaria; establecer programas de colaboración entre la comunidad académica nacional para entender el origen y desarrollo de la epidemia, así como que se vigile la reacción hacia el antiviral indicado.

Los científicos que realizaron el estudio son Arturo Becerra, Amanda Castillo, César Hernández, María Eugenia Jiménez, Antonio Lazcano, Yolanda López, Alejandro E. Macías, Susana Magallón, Layla Michán, Adolfo Navarro, Daniel Piñeiro, Samuel Ponce de León, Lorenzo Segovia, Ana María Velasco y Pablo Vinuesa.

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